Mulher apresenta visão dupla binocular

Dec 04, 2023

Uma mulher de 38 anos apresentou-se à neuro-oftalmologia para avaliação de piora da visão dupla binocular.

Duas semanas antes, ela desenvolveu uma infecção respiratória superior com infecção de ouvido associada e iniciou antibióticos orais por seu prestador de cuidados primários.

Posteriormente, ela desenvolveu diarreia, que desapareceu após vários dias. Ela notou visão dupla pela primeira vez ao acordar, vários dias antes da apresentação. Ela descreveu as imagens como horizontais, presentes em todas as direções do olhar, incluindo o olhar primário, mas pior ao olhar para a esquerda ou para a direita, resolvendo com oclusão de um dos olhos. Ela negou qualquer outro sintoma ocular, incluindo dor e diminuição da visão. Negava qualquer traumatismo craniano ou ocular, cefaleia, zumbido pulsátil ou outros sintomas sistêmicos como fraqueza e/ou formigamento nas extremidades. Ela se apresentou a um oftalmologista externo e descobriu que tinha paralisia do nervo abducente esquerdo, então ela foi encaminhada com urgência para imagiologia da cabeça e avaliação neuroftalmológica.

A história ocular do paciente era notável para miopia, bem como positiva para uma mutação no gene regulador da GTPase da retinite pigmentosa (RPGR) e uma mutação heterozigótica no gene do albinismo oculocutâneo tipo II (OCA2). Ela já havia passado por testes genéticos devido ao histórico familiar, que era significativo para albinismo oculocutâneo em sua mãe e retinite pigmentosa em seu pai e tio paterno. Sua mãe e seu pai se conheceram em uma escola para deficientes visuais. O paciente não fazia uso de nenhuma medicação oftálmica e não tinha cirurgias oftalmológicas anteriores. Sua história médica e cirúrgica era significativa para cirrose alcoólica pós-transplante de fígado 5 anos antes e hipertensão. Seus medicamentos incluíam tacrolimus, amlodipina, aspirina e sulfato ferroso. Ela era professora do ensino médio, nunca fumou e teve dependência alcoólica anterior, mas sem ingestão recente de álcool. Ela era alérgica à amoxicilina, o que causou uma erupção cutânea. Sua revisão dos sistemas não foi digna de nota, exceto conforme observado anteriormente.

A acuidade visual com correção era de 20/20 em ambos os olhos. As pupilas eram iguais em tamanho e reativas à luz, sem defeito pupilar aferente. A PIO era de 10 mm Hg em ambos os olhos, com campos visuais de confrontação total e placas coloridas. Ambos os olhos apresentavam motilidade extraocular anormal, com cerca de 75% de déficit de supradução, infradução e adução bilateralmente e 100% de déficit de abdução bilateralmente (Figura 1). O exame externo mostrava anexos normais sem proptose. Havia discreta ptose do olho direito em relação ao olho esquerdo (margin reflex distance 1 de 3 mm vs. 4 mm, respectivamente). O exame do segmento anterior de ambos os olhos foi normal, exceto por perda leve de 2 horas do tônus ​​do esfíncter da íris superiormente no olho direito. O exame do segmento posterior de ambos os olhos foi normal, e ambos os nervos ópticos eram rosados ​​e saudáveis ​​com uma relação escavação-disco de 0,3. OCT da camada de fibras nervosas mostrou espessura normal em ambos os olhos.

Veja a resposta abaixo.

O amplo diagnóstico diferencial da oftalmoplegia bilateral pode ser categorizado em diversas etiologias, incluindo infecciosa, isquêmica, estrutural, inflamatória e genética.

Do ponto de vista infeccioso, a trombose séptica do seio cavernoso, que é a formação de um coágulo sanguíneo dentro do seio cavernoso secundária a uma infecção dos seios da face ou das orelhas (que o paciente tinha antes da apresentação) pode causar paralisia aguda ou subaguda dos nervos cranianos. No entanto, a trombose do seio cavernoso é mais frequentemente unilateral com exoftalmia, edema periorbital e dor ocular, além de sintomas sistêmicos associados de febre e cefaléia, que o paciente não apresentava.

Um AVC do tronco cerebral levando à isquemia do mesencéfalo ou da ponte pode resultar em paralisia do olhar, incluindo a via horizontal do olhar, mas a falta de outras oculares do paciente (incluindo ptose mais grave e anormalidades da pupila) e achados de AVC sistêmico tornam isso menos provável.

Estruturalmente, uma neoplasia intracraniana ou intraorbital envolvendo a via do nervo craniano poderia causar oftalmoplegia bilateral, mas isso provavelmente teria um início mais crônico do que o início agudo observado no paciente. Além disso, sintomas oculares adicionais, como proptose ou envolvimento do nervo óptico (diminuição da visão, defeito pupilar aferente, etc.) provavelmente estariam presentes.